Das Chemokin mit chemotaktischer Aktivität CCL5 ist ein 7,8 kDa großes Protein und wurde in aktivierten T-Zellen entdeckt. Der Name RANTES steht für "Regulated And Normal T cell Expressed and Secreted" (regulierte und normale T-Zellen werden exprimiert und sezerniert). CCL-5 wird als Synonym verwendet.

Inzwischen ist bekannt, dass CCL5 auch von vielen anderen Zelltypen sezerniert wird, darunter Makrophagen, Endothelzellen, Tumorzellen, glatte Muskelzellen, Blutplättchen und hepatische Sternzellen. Diese kleinen Proteine regulieren die Positionierung von Zellen und sind an einem breiten Spektrum biologischer Prozesse wie Homöostase, Angiogenese, Metastasierung, Immunantwort, Entzündung und Chemotaxis beteiligt.

Die Erkennung pathogener Viren durch das Immunsystem erfolgt durch die Beteiligung von Mustererkennungsrezeptoren und führt zur frühen Produktion von Zytokinen. Dazu gehören Interferone (IFN), die für die antivirale Reaktion unerlässlich sind, proinflammatorische Mediatoren und Chemokine. CCL5 ist ein früh exprimiertes Chemokin, dass auch durch TNF-a und IFN-g in späteren Phasen der Infektion induziert werden kann. Die Produktion von CCL5 wurde bei den meisten Virusinfektionen des Respirationstrakts beobachtet. Dazu gehören Infektionen durch Hantaviren, Reoviren, Adenoviren, Coxsackie-Viren, Rhinoviren, Respiratorische Synzytialviren (RSV), sowie die bekannten Coronaviren und Influenzaviren.

Neuroinflammation, d. h. Entzündungen im zentralen Nervensystem (ZNS) müssen sorgfältig reguliert werden, um den immunvermittelten Tod von Nervenzellen zu vermeiden. CCL5 wird in mehreren Modellen viraler ZNS-Infektionen induziert und ist an der Aktivierung von Mikroglia und an der Rekrutierung von T-Lymphozyten und NK-Zellen beteiligt, was entweder zur Pathogenese oder zur Viruseliminierung führen könnte.

Infektiöse Lebererkrankungen stellen eine große Bedrohung für die menschliche Gesundheit dar. Eine Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) führt zu einer chronischen Leberentzündung mit dem Risiko der Entwicklung einer Leberzirrhose und eines Leberzellkarzinoms. Dieser Anstieg des hepatischen CCL5 könnte die Rekrutierung von Leukozyten in das Organ vermitteln und zur systemischen Entzündung beitragen.

Infektionen durch einige Parasiten können sich zu chronischen Erkrankungen mit fibrotischen Leberschäden entwickeln, die durch die Bildung von Granulomen um die Parasiteneier herum gekennzeichnet sind. In einer Studie wiesen die Lebergranulome chronisch infizierter Mäuse mehr Zellen und eine stärkere Kollagenablagerung auf, was mit höheren IL-5-, IL-13-, CCL3- und CCL5-Spiegeln verbunden war.

Allergische Entzündungskrankheiten entwickeln sich in der Regel in Geweben mit großer Epitheloberfläche, wie z. B. in der Lunge, der Haut und dem Darm. In Tiermodellen für akute allergische Entzündungen haben Zytokine und Chemokine wie IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, CCL5 und CCL11 gezeigt, dass sie eine eosinophile Entzündung und Hyperreaktivität der Atemwege und eine antigenspezifische IgE-Produktion auslösen.

Die Expression von CCL5 wird in atherosklerotischen Plaques und in Monozyten/Makrophagen nachgewiesen. CCL5 wird mit chronischen Entzündungen in Verbindung gebracht und spielt möglicherweise eine direkte Rolle bei der Angiogenese und bei anderen angiogeneseabhängigen Prozessen, wie z. B. dem Fortschreiten einiger Tumore.

Es gibt zahlreiche epidemiologische und klinische Studien bei verschiedenen menschlichen Erkrankungen, die die Expression von CCL5-RANTES und die Korrelation mit Indizes der Krankheitsaktivität belegen.